La sclérose en plaques est une maladie complexe dont l’origine repose sur l’interaction entre des facteurs génétiques et des facteurs environnementaux modifiables. Parmi ces facteurs figurent le tabagisme, la carence en vitamine D, l’obésité à l’adolescence et surtout l’infection par le virus d’Epstein-Barr (EBV). Ces éléments rendent la prévention difficile mais alimente aussi l’espoir de stratégies ciblées capables de réduire le risque de survenue de la maladie.
 

L’un des principaux défis réside dans l’identification des populations à risque. Les facteurs pris séparément confèrent un risque relativement faible, y compris les prédispositions génétiques. Les travaux récents suggèrent toutefois qu’une approche combinée, intégrant données démographiques, antécédents et scores génétiques, permettrait d’identifier  les individus à risque. En regroupant plusieurs facteurs, le risque peut être significativement augmenté au sein de certaines sous-populations, rendant les études cliniques plus pertinentes et plus efficaces.
 

Dans cette perspective, la prévention passe d’abord par la prise en charge des facteurs modifiables. Une supplémentation en vitamine D semble plus pertinente lorsqu’elle est instaurée précocement. Le sevrage tabagique demeure essentiel, même si les effets du vapotage restent incertains. La lutte contre l’obésité pourrait également jouer un rôle indirect bénéfique. Cependant, c’est le virus d’Epstein-Barr qui concentre aujourd’hui l’attention des chercheurs.

Un consensus se dégage sur son implication dans le développement de la sclérose en plaques. Le virus infecte les lymphocytes B et y persiste durablement, favorisant une réponse immunitaire anormale par mimétisme moléculaire avec certaines protéines cérébrales. Bloquer cette infection ou en limiter les effets pourrait donc constituer une stratégie préventive majeure.
 

Plusieurs pistes sont actuellement explorées. Des vaccins sont en cours de développement, certains déjà en phase avancée, même si des questions subsistent quant au moment optimal de vaccination et au schéma d’administration. D’autres approches visent à éliminer les réservoirs viraux ou à cibler des protéines clés du virus impliquées dans sa latence. Des stratégies combinées, associant immunothérapie et antiviraux, sont également à l’étude pour prévenir la réinfection des cellules immunitaires.
 

Malgré ces avancées, des incertitudes persistent quant au moment le plus pertinent pour intervenir et au site principal d’action du virus dans l’organisme. Néanmoins, cibler EBV apparaît aujourd’hui comme une voie prometteuse pour transformer la prévention de la sclérose en plaques et, à terme, modifier profondément l’évolution de la maladie.

Source : Univadis